Synaptiska receptorer
Jonotropa receptorer
- Glutamaterga: AMPA (snabb Na+/K+-ström), NMDA (Ca2+-permeabel, Mg2+-block), kainatreceptorer.
- GABAerga: GABA-A (Cl—kanal) ger inhibitoriska postsynaptiska potentialer.
- Glycinreceptorer: Cl—kanal, främst i ryggmärg.
- Nikotinerga ACh-receptorer: kationselektiva; viktiga i neuromuskulär synaps och CNS-modulering.
- G-proteinkopplade receptorer (mGluR, GABA-B, muskarina ACh-receptorer, adrenerga).
- Aktiverar sekundära budbärare (cAMP, IP3/DAG) som modulerar jonkanaler och genexpression.
- Ger långsammare men mer långvarig modulering jämfört med jonotropa receptorer.
Lokalisation
- Receptorer koncentreras i postsynaptiska densiteten via scaffold-proteiner (PSD-95, Shank, Homer).
- Presynaptiska autoreceptorer (t.ex. α2-adrenerga, CB1) finjusterar neurotransmittorfrisättning.
- Extrasynaptiska receptorer (t.ex. NMDA, GABA-A δ-subtyp) svarar på spillover av transmittorer.
Plasticitet
- AMPA-trafficking (insättning/uttag) styr LTP/LTD.
- Fosforylering av receptorer ändrar ledningsförmåga och desensitisering (PKA, CaMKII).
- Homeostatisk plasticitet reglerar receptorantal för att stabilisera nätverksaktivitet.
Kliniska kopplingar
- NMDA-receptorantagonister (ketamin) används som anestetika och antidepressiva.
- Mutationer i synaptiska receptorer orsakar epilepsi, ataxi, intellektuell funktionsnedsättning.
- Autoantikroppar mot NMDA- eller AMPA-receptorer ger encefalit med psykiatriska symtom.
Relaterat