Myelin och axonal transport

Myelinskidan

  • Består av koncentriska membranlager bildade av Schwannceller (PNS) eller oligodendrocyter (CNS).
  • Hög lipidhalt (kolesterol, sfingomyelin) → elektrisk isolering och ökad membranresistans.
  • Ranviers noder har högt antal spänningskänsliga Na+-kanaler, vilket möjliggör saltatorisk fortledning.
  • Paranodala junctions (Caspr, Kontaktin) stabiliserar myelinet kring noderna.

Bildning och underhåll

  • PNS: en Schwanncell lindar en internod och lämnar ett neurilemma med cytoplasma perifert.
  • CNS: oligodendrocyter förlänger flera processer och myeliniserar upp till 50 internoder.
  • Myelinproteiner: MBP och PLP (CNS), P0 och PMP22 (PNS). Mutationer ger dysmyeliniserande sjukdomar (t.ex. CMT).

Axonal transport

  • Anterograd transport: kinesin driver vesiklar, membranproteiner och mitokondrier mot terminalen; snabb (50-400 mm/dag) eller långsam (0,2-5 mm/dag).
  • Retrograd transport: dynein för tillbaka endosomer, tillväxtfaktorer och patogener till soman för återvinning eller signalering.
  • Transporten sker längs axonets mikrotubuli (se axon).
  • Störd transport → axonal degeneration (t.ex. vid ALS, toxiner, diabetes).

Interaktion mellan myelin och transport

  • Myeliniserade segment förbättrar energihushållning, vilket minskar kravet på axonets mitokondrier.
  • Oligodendrocyter och astrocyter förser axon med laktat via monocarboxylattransportörer.
  • Demyelinisering orsakar spridning av Na⁺-kanaler längs axonet → ökat energikrav och risk för sekundär axonopati.

Kliniska reflektioner

  • Multipel skleros: immunsvar mot CNS-myelin → ledningsblock, conduction slowing.
  • Guillain-Barrés syndrom: autoimmun attack mot PNS-myelin.
  • Tetanus- och rabiesvirus använder retrograd transport för att nå CNS.