| Intro Metabolism / Citratcykeln | Allosterisk (Feedback) | Pyruvatdehydrogenas (PDH) | Acetyl-CoA (−) | Alla mitokondriella | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Produkten ansamlas → bromsar inflöde från pyruvat (t.ex. vid β-oxidation). |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Allosterisk (Feedback) | Pyruvatdehydrogenas (PDH) | NADH (−) | Alla mitokondriella | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Hög reduktionsgrad/ETC “mättad” → bromsar PDH. |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Allosterisk (Energikvot) | Pyruvatdehydrogenas (PDH) | ATP (−) | Alla mitokondriella | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Hög energi → mindre behov av acetyl-CoA in i CTK. |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Allosterisk (Energikvot) | Pyruvatdehydrogenas (PDH) | ADP (+) | Alla mitokondriella | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Energifattigt → ökar flödet från pyruvat in i CTK. |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Kovalent (Fosforylering) | Pyruvatdehydrogenas (PDH) | PDH-Kinas (PDK) | Alla mitokondriella | Mitokondrie (Matrix) | PDK fosforylerar PDH → PDH inaktivt (bromsar glukosoxidation). |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Kovalent (Defosforylering) | Pyruvatdehydrogenas (PDH) | PDH-Fosfatas (PDP) | Alla mitokondriella | Mitokondrie (Matrix) | PDP defosforylerar PDH → PDH aktivt (ökar pyruvat→acetyl-CoA). |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Allosterisk (påverkar PDK) | PDH-Kinas (PDK) | ATP (+) | Alla mitokondriella | Mitokondrie (Matrix) | Hög energi → PDK aktivt → PDH stängs (sparar glukos). |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Allosterisk (påverkar PDK) | PDH-Kinas (PDK) | Acetyl-CoA & NADH (+) | Alla mitokondriella | Mitokondrie (Matrix) | Produkter aktiverar PDK → förstärker PDH-avstängning (feedback-loop). |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Allosterisk (påverkar PDK) | PDH-Kinas (PDK) | Pyruvat (−) | Alla mitokondriella | Mitokondrie (Matrix) | Högt pyruvat hämmar PDK → håller PDH aktivt (feedforward). |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Allosterisk (påverkar PDP) | PDH-Fosfatas (PDP) | Ca²⁺ (+) | Muskler m.fl. | Mitokondrie (Matrix) | Muskelarbete → Ca²⁺ → PDP på → PDH på → mer ATP. |
| Intro Metabolism / Citratcykeln | Hormonell (påverkar PDP) | PDH-Fosfatas (PDP) | Insulin (+) | Lever / Fettväv | Mitokondrie (Matrix) | Fed state: PDH på → acetyl-CoA till CTK/lipogenes. |
| Glykolysen | Allosterisk (Feedback) | Hexokinas | Glukos-6-fosfat (−) | De flesta vävnader (ej leverns glukokinas) | Cytosol | Katabol. Förhindrar “inlåsning” av glukos när nedströms är fullt. |
| Glykolysen | Substrat/isoenzym | Glukokinas | Glukos (kräver hög [glukos]) | Lever (± β-cell) | Cytosol | Katabol/anabol koppling. “Tar hand om” glukos efter måltid. |
| Glykolysen | Allosterisk (Energikvot) | PFK-1 | ATP (−) | Alla (främst muskel/lever) | Cytosol | Katabol. Hög energi → bromsar hastighetsbestämmande steg. |
| Glykolysen | Allosterisk (Energikvot) | PFK-1 | AMP (+) | Alla (främst muskel) | Cytosol | Katabol. Låg energi → stark aktivering av glykolys. |
| Glykolysen | Allosterisk (koppling CTK) | PFK-1 | Citrat (−) | Lever m.fl. | Cytosol | Katabol. CTK “full” → minska inflöde från glykolys. |
| Glykolysen | Allosterisk (pH) | PFK-1 | H⁺ / lågt pH (−) | Muskel | Cytosol | Katabol. Skydd mot kraftig acidos vid anaerobt arbete. |
| Glykolysen | Allosterisk (potent) | PFK-1 | Fruktos-2,6-bisfosfat (+) | Lever | Cytosol | Katabol. Överstyr ATP-hämning vid högt blodsocker. |
| Glykolysen | Allosterisk (Feedforward) | Pyruvatkinas | Fruktos-1,6-bisfosfat (+) | Lever/muskel | Cytosol | Katabol. Synkar sista steget med högt flöde genom PFK-1. |
| Glykolysen | Allosterisk | Pyruvatkinas | ATP (−) / Alanin (−, lever) | Lever/muskel | Cytosol | Katabol. Hög energi/byggstenar → bromsar pyruvatproduktion. |
| Glykolysen | Hormonell (Kovalent) | Pyruvatkinas (L-form) | Glukagon → PKA → fosforylering (−) | Lever | Cytosol | Fasta: stänger glykolys i lever → sparar substrat för glukoneogenes. |
| Glukoneogenes | Allosterisk | Pyruvatkarboxylas | Acetyl-CoA (+) | Lever/Njure | Mitokondrie | Anabol. Fettförbränning ger acetyl-CoA → “energi finns” för GNG. |
| Glukoneogenes | Allosterisk (Energikvot) | Pyruvatkarboxylas | ADP (−) | Lever/Njure | Mitokondrie | Anabol. Energibrist → stoppar ATP-krävande glukosnybildning. |
| Glukoneogenes | Allosterisk | Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1) | Fruktos-2,6-bisfosfat (−) | Lever | Cytosol | Anabol. Fed state hämmar GNG via F2,6BP. |
| Glukoneogenes | Allosterisk | Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1) | AMP (−) | Lever | Cytosol | Anabol. Låg energi → stänger GNG. |
| Glukoneogenes | Allosterisk | Fruktos-1,6-bisfosfatas (FBPase-1) | Citrat (+) | Lever | Cytosol | Anabol. Energiöverskott → gynnar glukosnybildning. |
| Glukoneogenes / Glykolys | Hormonell (bifunktionellt enzym) | PFK-2 / FBPase-2 | Insulin → defosforylering → PFK-2 aktiv (↑F2,6BP) | Lever | Cytosol | Fed state: ↑ glykolys, ↓ glukoneogenes. |
| Glukoneogenes / Glykolys | Hormonell (bifunktionellt enzym) | PFK-2 / FBPase-2 | Glukagon → PKA → fosforylering → FBPase-2 aktiv (↓F2,6BP) | Lever | Cytosol | Fasta: ↓ glykolys, ↑ glukoneogenes. |
| Citronsyracykeln | Allosterisk | Citratsyntas | ATP, NADH, Citrat, Succinyl-CoA (−) | Alla | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Hög energi/produktansamling → bromsar inflöde. |
| Citronsyracykeln | Allosterisk | Citratsyntas | ADP (+) | Alla | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Energifattigt → ökar CTK-flöde. |
| Citronsyracykeln | Allosterisk (rate-limiting) | Isocitratdehydrogenas | ATP, NADH (−) | Alla | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Energirikt → bromsar hastighetsbestämmande steg. |
| Citronsyracykeln | Allosterisk | Isocitratdehydrogenas | ADP, Ca²⁺ (+) | Alla (Ca²⁺ särskilt muskel) | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Muskelarbete/ADP → mer NADH till ETC. |
| Citronsyracykeln | Produktinhibition | α-ketoglutaratdehydrogenas | Succinyl-CoA, NADH (−) | Alla | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Produkter bromsar komplexet. |
| Citronsyracykeln | Allosterisk | α-ketoglutaratdehydrogenas | Ca²⁺ (+) | Alla | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Ca²⁺ vid arbete → ökar flöde. |
| Glykogen | Allosterisk (isoenzym) | Glykogenfosforylas (muskel) | AMP (+) | Muskel | Cytosol | Katabol. Akut energibrist → glykogenolys utan hormonkrav. |
| Glykogen | Allosterisk (isoenzym) | Glykogenfosforylas (lever) | Glukos (−) | Lever | Cytosol | Katabol. Högt glukos → stänger glykogenolys i lever. |
| Glykogen | Hormonell (kaskad) | Glykogenfosforylas | Glukagon/Adrenalin → cAMP → PKA → kinas | Lever/Muskel | Cytosol | Katabol. Fosforylas a (fosforylerad) = aktiv → mobiliserar glukos. |
| Glykogen | Hormonell | Glykogenfosforylas | Insulin → PP1 (defosforylering) | Lever/Muskel | Cytosol | Fed state: fosforylas b = mindre aktivt → stoppar nedbrytning. |
| Glykogen | Hormonell | Glykogensyntas | Insulin → PP1 + GSK3-hämning | Lever/Muskel | Cytosol | Anabol. Defosforylerat syntas (a) = aktivt → lagrar glukos. |
| Glykogen | Hormonell | Glykogensyntas | Glukagon/Adrenalin → PKA/GSK3 (fosforylering) | Lever/Muskel | Cytosol | Fasta/stress: syntas fosforyleras → inaktivt (hindrar lagring). |
| Glykogen | Allosterisk | Glykogensyntas (b-form) | Glukos-6-fosfat (+) | Lever/Muskel | Cytosol | Anabol. Hög G6P kan driva lagring trots fosforylering. |
| Glykogen | Organ-specifik | Glukos-6-fosfatas | Finns i lever (inte muskel) | Lever | ER | Varför: lever kan höja blodglukos; muskel använder lokalt. |
| Fettsyrasyntes | Allosterisk | Acetyl-CoA-karboxylas (ACC) | Citrat (+) | Lever/Fettväv | Cytosol | Anabol. Citrat signalerar överskott → ACC aktiveras (polymerisering). |
| Fettsyrasyntes | Allosterisk (feedback) | Acetyl-CoA-karboxylas (ACC) | Palmitoyl-CoA (−) | Lever/Fettväv | Cytosol | Anabol. Slutprodukt bromsar → undviker överproduktion. |
| Fettsyrasyntes | Hormonell (kovalent) | ACC | Insulin (+ via fosfatas) | Lever/Fettväv | Cytosol | Anabol. Defosforylering → ACC aktivt → malonyl-CoA ↑. |
| Fettsyrasyntes | Energisensor (kovalent) | ACC | AMPK (− via fosforylering); AMP (+ på AMPK) | Lever/Fettväv | Cytosol | Anabol av. Låg energi → stoppar lipogenes, sparar ATP. |
| Fettsyrasyntes | Hormonell (via AMPK) | ACC | Glukagon/Adrenalin (−) | Lever/Fettväv | Cytosol | Fasta/stress: minskar lipogenes, gynnar mobilisering/oxidation. |
| Betaoxidation / Lipolys | Hormonell (kovalent) | Hormonkänsligt lipas (HSL) | Adrenalin/Glukagon → PKA (+) | Fettväv | Cytosol | Katabol. Fosforylering → lipolys ↑ (frisätter FFA). |
| Betaoxidation / Lipolys | Hormonell (tillgänglighet) | Perilipin | PKA (+) | Fettväv | Lipiddroppe | Katabol. Gör TAG mer åtkomligt för lipaser. |
| Betaoxidation / Lipolys | Hormonell | HSL (indirekt) | Insulin (−; ↓cAMP, ↑fosfatas) | Fettväv | Cytosol | Fed state: bromsar lipolys → lagring. |
| Betaoxidation | Allosterisk (transport) | Karnitin-acyltransferas 1 (CPT1/CAT1) | Malonyl-CoA (−) | Lever/muskel | Yttre mitokondriemembran | Katabol. Hindrar import när lipogenes pågår (undviker futile cycle). |
| Kolesterolsyntes | Transkriptionell | HMG-CoA-reduktas (HMGR) | Lågt kolesterol (+ via SREBP) | Lever | ER→Golgi→Kärna | Anabol. Lågt kolesterol → SREBP aktiveras → ↑ enzymesyntes/LDL-upptag. |
| Kolesterolsyntes | Transkriptionell (feedback) | SREBP/SCAP/Insig | Högt kolesterol (−) | Lever | ER | Anabol bromsas. SREBP hålls kvar i ER → mindre genuttryck. |
| Kolesterolsyntes | Proteolys | HMGR | Steroler/intermediärer (−; ubiquitin/proteasom) | Lever | ER-membran | Anabol bromsas snabbt genom nedbrytning av HMGR. |
| Kolesterolsyntes | Energisensor (kovalent) | HMGR | AMPK fosforylering (−) | Lever | ER | Låg energi → stoppar kolesterolsyntes (ATP/NADPH-spar). |
| Kolesterolsyntes | Hormonell (kovalent) | HMGR | Insulin (+ via defosforylering) | Lever | ER | Fed state: syntes på. |
| Kolesterolsyntes | Hormonell (via AMPK) | HMGR | Glukagon (−) | Lever | ER | Fasta: syntes av. |
| Ureacykeln | Allosterisk (obligatorisk) | Karbamoylfosfatsyntetas 1 (CPS1) | N-acetylglutamat (+) | Lever | Mitokondrie (Matrix) | Katabol/anabol koppling. Avgiftar kväve; utan NAG fungerar CPS1 i praktiken inte. |
| Ureacykeln | Substrat-aktivering | N-acetylglutamatsyntas (NAGS) | Arginin (+) | Lever | Mitokondrie | När protein/AA-nedbrytning hög → arginin ↑ → NAG ↑ → ureacykel upp. |
| Pentosfosfatvägen | Allosterisk (feedback) | G6PD | NADPH (−) | Lever, erytrocyter | Cytosol | Anabol. Om NADPH redan är högt → bromsar PPP. |
| Pentosfosfatvägen | Allosterisk (substratstyrd) | G6PD | NADP⁺ (+) | Lever, erytrocyter | Cytosol | Anabol. NADP⁺ driver PPP när NADPH behövs (t.ex. ROS-skydd i RBC). |
| Elektrontransportkedjan/OXPHOS | “Respiratory control” | ATP-syntas / ETC (kopplat) | ADP (+) | Alla aeroba vävnader | Inre mitokondriemembran | Katabol. ADP-tillgång styr OXPHOS-hastighet (”acceptor control”). |
| Elektrontransportkedjan/OXPHOS | Substrat/acceptor | Cyt c-oxidas (Komplex IV) | O₂ (+ som slutacceptor) | Alla aeroba | Inre mitokondriemembran | Katabol. Utan O₂ stannar ETC → NADH↑ → TCA/PDH bromsas. |
| Ketonkroppar | Substratflöde (indirekt) | Ketogenes (väg) | OAA “dras” till GNG; acetyl-CoA ansamlas | Lever | Mitokondrie (Matrix) | Katabol. Fasta/insulinbrist: acetyl-CoA → ketoner för perifera vävnader. |
| Hemoglobin | Allosterisk (kooperativitet) | Hemoglobin | O₂ (+) | Erytrocyter | Cytosol | Varför: sigmoidal kurva → effektivt upptag i lungor, avlämning i vävnad. |
| Hemoglobin | Allosterisk (Bohr-effekt) | Hemoglobin | H⁺/CO₂ (− på O₂-affinitet) | Erytrocyter | Cytosol | Varför: surt/CO₂-rikt i vävnad → stabiliserar T-state → O₂ släpps. |
| Hemoglobin | Allosterisk | Hemoglobin | 2,3-BPG (− på O₂-affinitet) | Erytrocyter | Cytosol | Varför: underlättar O₂-avlämning; ökar vid höjd/anemi. |
| DNA-replikation | Cellcykelreglering | ORC/Cdc6/Cdt1 (licensing) | Lågt CDK (G1) | Alla delande celler | Kromatin (kärna) | Anabol. Tillåter laddning av MCM (förhindrar re-replikation). |
| DNA-replikation | Cellcykelreglering | CMG-helikas / DNA-pol | Högt CDK (S) | Alla delande celler | Kromatin (kärna) | Anabol. Startar replikation och blockerar ny licensing. |
| Hemesyntes | Translationell | ALA-syntas | Järnstatus (Fe) | Erytroid vävnad | Cytosol/mito-axel | Anabol. Vid järnbrist hämmas effektivt hemsyntes (undviker porfyrin-ack). |